cancer biology 篇论文

探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。

本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。

以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。

该研究揭示 LARP1 通过上调 E2F1 蛋白水平促进子宫内膜癌细胞的存活并抑制凋亡，其过表达与患者预后不良相关，而靶向敲低 LARP1 不仅能抑制肿瘤生长，还能显著增强癌细胞对卡铂化疗的敏感性。

该研究证实了通过体外扩增健康供体犬的异基因自然杀伤（NK）细胞来治疗转移性实体瘤的可行性与安全性，并展示了其在体外对骨肉瘤细胞的杀伤效力及在临床试验中的良好耐受性。

该研究开发了一种能够模拟动态肿瘤 - 内皮界面的 3D 肿瘤芯片平台，实现了乳腺癌细胞内渗过程的实时成像与定量分析，并成功验证了 PI3K/mTOR 抑制剂 Dactolisib 在不影响内皮细胞活力的情况下显著抑制内渗的潜力，为抗内渗药物的发现与评估提供了可扩展的新工具。

该研究利用小鼠模型发现，TET2 缺失通过增强 MYC 驱动的癌前 IgM+ B 细胞在凋亡压力下的生存能力并促进其克隆选择，从而提高了恶性 B 细胞淋巴瘤的发病率和特定免疫表型。

该研究开发了一种利用凝血级联反应将药物纳米颗粒定向递送至肿瘤血管并形成长效药物库的策略，成功在单次治疗后彻底治愈了小鼠体内的晚期三阴性乳腺癌和胰腺癌。

该研究通过单细胞行为活体成像与扩散熵分析，首次发现胶质母细胞瘤中基于Δ标度参数定义的“高迁移效率”亚群与患者不良预后显著相关，且该亚群特异性富集PTEN功能获得性突变，揭示了PTEN驱动的高效迁移作为新的治疗脆弱性。

该研究发现，STING 过表达在不影响细胞增殖的情况下，通过显著上调 Itgb1 和 Itga6 的表达，有效抑制了小鼠三阴性乳腺癌细胞（E0771 和 4T1）的迁移能力。

该研究揭示在 HPV 阳性头颈癌中，ULK1 通过招募货物受体 NDP52 介导 MARCHF8 泛素化的 MHC-I 发生选择性自噬降解，从而促进肿瘤免疫逃逸，而抑制该自噬过程可恢复 MHC-I 表达并增强 CD8+ T 细胞介导的抗肿瘤反应。

该研究揭示了胰腺癌患者及模型中乙酸水平降低，并发现通过药物激活 AMPK 信号通路同时抑制 MAPK 信号通路，可重编程癌症相关成纤维细胞并有效抑制胰腺癌肿瘤生长，从而为利用微生物代谢物与信号通路协同靶向治疗提供了新策略。

该研究利用正交人源髓母细胞瘤小鼠模型证实，超分割 FLASH-RT 不仅能通过增强肿瘤微环境中微胶质细胞的吞噬与蛋白水解活性实现肿瘤完全清除，还能通过促进海马区神经元与星形胶质细胞间的转录互作来抑制神经炎症，从而在根除肿瘤的同时最大程度地保护认知功能。